Sábese que a COVID-19 aumenta o risco de sufrir un ataque cardíaco , un accidente cerebrovascular e unha COVID longa , pero o que non se sabía era se o dano se produce porque o virus infecta o propio tecido cardíaco ou debido a unha inflamación sistémica iniciada pola resposta inmunitaria do corpo ao virus. Nun novo estudo, os investigadores descubriron que a infección por SARS-CoV-2 aumentou o número total de macrófagos cardíacos e provocou que cambiasen a súa función normal para volverse inflamatorios. Os macrófagos cardíacos inflamatorios danan o corazón e o resto do corpo. Os investigadores tamén descubriron que o bloqueo da resposta inmunitaria cun anticorpo neutralizante nun modelo animal detivo o fluxo de macrófagos cardíacos inflamatorios e preservou a función cardíaca, o que indica que este enfoque ten potencial terapéutico.
Sábese que o COVID-19 aumenta o risco de ataque cardíaco, accidente vascular cerebral e COVID-50 longo. Máis do 19 % das persoas que teñen COVID-XNUMX experimentan algunha inflamación ou danos no corazón. O que non se sabía é se o dano ocorre porque o virus infecta o propio tecido cardíaco ou por unha inflamación sistémica desencadeada pola resposta inmune do organismo ao virus.
Un novo estudo arroxa luz sobre a relación entre a lesión pulmonar grave no COVID-19 grave e a inflamación que pode provocar complicacións cardiovasculares. O estudo centrouse nas células inmunitarias coñecidas como macrófagos cardíacos, que normalmente desempeñan un papel importante para manter o tecido saudable pero que se inflaman en resposta a lesións como ataque cardíaco ou insuficiencia cardíaca.
Os investigadores analizaron mostras de tecido cardíaco de 21 pacientes que morreron por síndrome de dificultade respiratoria aguda (SDRA) asociada ao SARS-CoV-2 e comparáronas con mostras de 33 pacientes que morreron por causas non relacionadas coa COVID-19. Para seguir o que sucedía cos macrófagos despois da infección, os investigadores tamén infectaron ratos con SARS -CoV-2.
Descubriuse que a infección por SARS-CoV-2 aumentou o número total de macrófagos cardíacos tanto en humanos como en ratos. A infección tamén provocou que os macrófagos cardíacos cambiasen da súa función normal para converterse en inflamatorios. Os macrófagos inflamatorios danan o corazón e o resto do corpo.
Deseñouse un estudo en ratos para comprobar se a resposta que observaron ocorreu porque o SARS-CoV-2 estaba infectando o corazón directamente ou porque a infección por SARS-CoV-2 nos pulmóns era o suficientemente grave como para facer que os macrófagos cardíacos fosen máis inflamatorios. Este estudo imitou os sinais de inflamación pulmonar, pero sen a presenza do virus real. Descubriuse que mesmo en ausencia de virus, os ratos mostraron respostas inmunitarias o suficientemente fortes como para producir o mesmo cambio de macrófagos cardíacos que se observou tanto nos pacientes que morreron por COVID-19 como nos ratos infectados coa infección por SARS-CoV-2. .
O virus SARS-CoV-2 inflixe danos directos no tecido pulmonar. Despois dunha infección por COVID , ademais dos danos directos causados polo virus, o sistema inmunitario pode danar outros órganos ao desencadear unha forte inflamación en todo o corpo.
Curiosamente, tamén se descubriu que o bloqueo da resposta inmune cun anticorpo neutralizante nos ratos detivo o fluxo de macrófagos cardíacos inflamatorios e preservou a función cardíaca. Isto indica que este enfoque (é dicir, a supresión da inflamación pode reducir as complicacións) ten potencial terapéutico se se atopa seguro e eficaz nos ensaios clínicos.
***
Referencias:
- NIH. Comunicados de prensa: unha infección pulmonar grave durante a COVID-19 pode causar danos ao corazón. Publicado o 20 de marzo de 2024. Dispoñible en https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. A síndrome de angustia respiratoria aguda inducida por virus causa cardiomiopatía mediante a provocación de respostas inflamatorias no corazón. Circulación. 2024;0. Publicado orixinalmente o 20 de marzo de 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
